4 Декабря 2014
<strong>Национальная академия наук, Нью Йорк, США, 1 декабря 2014 г.</strong><br />
Широко используемые во всем мире препараты для лечения остеопороза – бисфосфонаты – могут предотвратить развитие некоторых видов злокачественных опухолей, таких как рак легкого, молочной железы и толстой кишки. К такому выводу пришли исследователи Школы медицины Икана Медицинского центра Маунт-Синай (США) на основании двух проведенных исследований, результаты которых были опубликованы в Трудах Национальной академии наук США 1 декабря 2014 г.
</p>
<p align="justify">
По результатам проведенных ранее исследований у некоторых пациентов применение бисфосфонатов сопровождалось замедлением роста опухолей, однако основы этого эффекта не были до конца изучены. В опубликованных результатах было показано, что бисфосфонаты блокируют патологические пролиферативные сигналы, в проведении которых участвуют рецепторы EGF (HER), в том числе и те рецепторы семейства EGFR, наличие которых обуславливает резистентность к проводимой терапии. Факт взаимодействия молекул бисфосфонатов с рецепторами HER впервые был установлен при проведении анализа генетических баз данных и впоследствии подтвержден исследованиями на клетках опухолей человека и грызунов.
</p>
<H3> Блокада опухолевой пролиферации.</H3>
<p align="justify">
Триггером целого ряда опухолей человека, включая немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ), рак молочной железы (РМЖ) и толстой кишки (РТК), являются случайные генетически изменения (соматические мутации), активирующие рецепторные тирозинкиназы семейства HER и приводящие к патологическому разрастанию ткани. Около 30% случаев НМРЛ и 90% случаев РТК вызваны малыми изменениями гена HER1, в то время как в 25% случаях РМЖ причиной развития опухоли являются поломки гена HER2.
</p>
<p align="justify">
Результаты проведенных исследований показали, что бисфосфонаты предотвращают проведение сигнала, стимулирующего клеточный рост, путем связывания киназного домена белка HER. Именно так действуют ингибиторы тирозинкиназ трастузумаб (Герцептин), эрлотиниб (Тарцева) и гефитиниб (Иресса), драматическим образом улучшившие результаты противоопухолевого лечения. Однако через три года непрерывной терапии этими препаратами к ним развивается резистентность.
</p>
<H3> Результаты проведенных исследований.</H3>
<p align="justify">
Установив факт взаимодействия молекулы бисфосфоната с рецептором HER, ученые продолжили эксперименты по изучению культур опухолевых клеток, подтвердивших потенциальную возможность влияния бисфосфонатов на HER-индуцированные опухоли в режиме монотерапии, а также в комбинации с уже одобренным ингибитором тирозинкиназ (ИТК) Тарцевой. Раннее введение бисфосфонатов мышам предотвращало формирование первичной опухоли.
Использование бисфосфонатов в комбинации с ИТК не только останавливало опухолевый рост, а, более того, приводило к уменьшению ее размеров. В то же время эти исследования показали, что опухоли толстой кишки, в патогенезе которых не задействованы рецепторы HER, нечувствительны к действию бисфосфонатов.
</p>
<p align="justify">
Результаты проведенных экспериментов впечатляют, однако, проведение полномасштабных клинических исследований, определяющих действительную роль бисфосфонатов в лечении рака, может быть затруднительным в силу того, что фармацевтические компании не готовы поддержать подобные испытания. За поддержкой в проведении таких исследований ученые планируют обратиться в некоммерческие и правительственные организации.
</p>
<p align="justify">
По материалам <a href="http://www.mountsinai.org" rel="nofollow">http://www.mountsinai.org.</a>
</p>
Бисфосфонаты предотвращают развитие злокачественных опухолей.
<p align="justify"><strong>Национальная академия наук, Нью Йорк, США, 1 декабря 2014 г.</strong><br />
Широко используемые во всем мире препараты для лечения остеопороза – бисфосфонаты – могут предотвратить развитие некоторых видов злокачественных опухолей, таких как рак легкого, молочной железы и толстой кишки. К такому выводу пришли исследователи Школы медицины Икана Медицинского центра Маунт-Синай (США) на основании двух проведенных исследований, результаты которых были опубликованы в Трудах Национальной академии наук США 1 декабря 2014 г.
</p>
<p align="justify">
По результатам проведенных ранее исследований у некоторых пациентов применение бисфосфонатов сопровождалось замедлением роста опухолей, однако основы этого эффекта не были до конца изучены. В опубликованных результатах было показано, что бисфосфонаты блокируют патологические пролиферативные сигналы, в проведении которых участвуют рецепторы EGF (HER), в том числе и те рецепторы семейства EGFR, наличие которых обуславливает резистентность к проводимой терапии. Факт взаимодействия молекул бисфосфонатов с рецепторами HER впервые был установлен при проведении анализа генетических баз данных и впоследствии подтвержден исследованиями на клетках опухолей человека и грызунов.
</p>
<H3> Блокада опухолевой пролиферации.</H3>
<p align="justify">
Триггером целого ряда опухолей человека, включая немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ), рак молочной железы (РМЖ) и толстой кишки (РТК), являются случайные генетически изменения (соматические мутации), активирующие рецепторные тирозинкиназы семейства HER и приводящие к патологическому разрастанию ткани. Около 30% случаев НМРЛ и 90% случаев РТК вызваны малыми изменениями гена HER1, в то время как в 25% случаях РМЖ причиной развития опухоли являются поломки гена HER2.
</p>
<p align="justify">
Результаты проведенных исследований показали, что бисфосфонаты предотвращают проведение сигнала, стимулирующего клеточный рост, путем связывания киназного домена белка HER. Именно так действуют ингибиторы тирозинкиназ трастузумаб (Герцептин), эрлотиниб (Тарцева) и гефитиниб (Иресса), драматическим образом улучшившие результаты противоопухолевого лечения. Однако через три года непрерывной терапии этими препаратами к ним развивается резистентность.
</p>
<H3> Результаты проведенных исследований.</H3>
<p align="justify">
Установив факт взаимодействия молекулы бисфосфоната с рецептором HER, ученые продолжили эксперименты по изучению культур опухолевых клеток, подтвердивших потенциальную возможность влияния бисфосфонатов на HER-индуцированные опухоли в режиме монотерапии, а также в комбинации с уже одобренным ингибитором тирозинкиназ (ИТК) Тарцевой. Раннее введение бисфосфонатов мышам предотвращало формирование первичной опухоли.
Использование бисфосфонатов в комбинации с ИТК не только останавливало опухолевый рост, а, более того, приводило к уменьшению ее размеров. В то же время эти исследования показали, что опухоли толстой кишки, в патогенезе которых не задействованы рецепторы HER, нечувствительны к действию бисфосфонатов.
</p>
<p align="justify">
Результаты проведенных экспериментов впечатляют, однако, проведение полномасштабных клинических исследований, определяющих действительную роль бисфосфонатов в лечении рака, может быть затруднительным в силу того, что фармацевтические компании не готовы поддержать подобные испытания. За поддержкой в проведении таких исследований ученые планируют обратиться в некоммерческие и правительственные организации.
</p>
<p align="justify">
По материалам <a href="http://www.mountsinai.org" rel="nofollow">http://www.mountsinai.org.</a>
</p>
Последние видео